Une meilleure compréhension du diabète grâce à un gène

30 décembre 2014 - Amélie Dereuder

Des chercheurs ont mis en évidence que le gène Rfx6 est essentiel au fonctionnement des cellules β du pancréas, qui produisent l’insuline. Si le gène ne fonctionne pas correctement, les cellules β perdent leur identité et deviennent inefficaces. Crédit photo fotolia© viperagp.

Une partie du processus diabétique est en passe d'être mieux compris. Deux travaux de l'Inserm sur un gène, Rfx6, ont été publiés le 11 décembre dans la revue Cell Reports. Ces derniers montrent que ce gène joue un rôle central en contrôlant à la fois la production d’insuline dans les cellules β mais aussi sa sécrétion dans le sang. Précédemment, il avait déjà été démontré que la mutation de ce gène pouvait entraîner un diabète grave dès la naissance. Il est désormais question de la production d'insuline chez l'adulte.

Tout d'abord, une équipe de recherche de l'Inserm (Institut de génétique et de biologie moléculaire et cellulaire d’Illkirch-CNRS-Université de Strasbourg) a prouvé que le gène Rfx6 est essentiel au fonctionnement des cellules β du pancréas, qui produisent l’insuline. Grâce à une étude sur les souris, celles ayant un gène Rfx6 muté ou absent présentent une intolérance au glucose (prédiabète). Sans expression de Rfx6 dans les cellules β, plusieurs étapes cruciales (détection du glucose, activité électrique des cellules β et flux d’ions calcium) de la sécrétion d’insuline sont perturbées.

Le site de l'Inserm détaille le mécanisme d'action : « le gène Rfx6 agit au niveau de la membrane de la cellule β en contrôlant l’ouverture et la fermeture de canaux calciques Ca2+. En temps normal, le glucose pénètre par diffusion facilitée dans la cellule β pancréatique. Cette entrée entraîne des réactions en cascade qui conduisent à l’ouverture des canaux calciques qui permettent la libération d’insuline dans le sang. Dans le cas où Rfx6 est muté et non fonctionnel, il empêche l’ouverture des canaux Ca2+ et bloque la sécrétion d’insuline qui en résulte.»

De plus, il a aussi été découvert que si le gène ne fonctionne pas correctement, des gènes de la cellule β, d'habitude réprimés, deviennent actifs. En conséquence, les cellules β perdent leur identité et se dédifférencient. Elles perdent ainsi leur rôle.

Ces résultats ont donc été validés sur les souris adultes mais également sur l'Homme par une autre équipe de l'Inserm (Institut Cochin -Université Paris Descartes-CNRS). En effet, ils ont confirmé les résultats sur des cellules β pancréatiques humaines et chez un enfant de 6 ans atteint de diabète néonatal.

RFX6 Regulates Insulin Secretion by Modulating Ca2+ Homeostasis in Human β Cells

par Vikash Chandra, Olivier Albagli-Curiel, Benoit Hastoy, Julie Piccand, Clotilde Randriamampita, Emmanuel Vaillant, Hélène Cavé, Kanetee Busiah, Philippe Froguel, Martine Vaxillaire, Patrik Rorsman, Michel Polak, Raphael Scharfmann

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